Fałszywy wynik transaminaz?

Do napisania tego postu skłoniło mnie pojawienie się:

  1. artykułu w dziale „Błędne koło terapii” Medical Tribune (nr 9/2017 str. 58-60) Olgi Tymanowskiej – wywiad z panem prof. dr hab. Tomaszem Grodzickim pt. „Brakujący element”
  2. Problemy diagnostyczne mojej pacjentki z utrzymującą się od kilku lat hipertransaminazemią  o prawdopodobnie innej niż wątrobowa przyczynie
  3. artykuł w Medycynie Praktycznej nr 9/2017, str. 10-25) – „Interpretacja nieprawidłowych wyników badań biochemicznych wątroby” – Omówienie wytycznych American College of Gastroenterology 2017- Na podstawie: ACG practice guideline: evaluation of abnormal liver chemistries P.Y. Kwo, S.M. Cohen, J.K. Lim
    American Journal of Gastroenterology, 2017; 112: 18-35
    W tym artykule wymieniono Pozawątrobowe przyczyny wzrostu transaminaz:celiakiauszkodzenie mięśni
    szkieletowych/ rabdomioliza
    uszkodzenie mięśnia sercowego
    choroby tarczycy
    makro-AST
    nadmierny wysiłek fizyczny
    udar cieplny
    hemoliza
    niewydolność kory nadnerczyniedoczynność i nadczynność tarczycychoroby odkleszczowe: borelioza z Lyme, babeszjoza i anaplazmoza

Opisuję tu dwa różne przypadki, w których aktywność transaminaz mogła doprowadzić do nieprawidłowych wniosków. Jeden przykład z Medical Tribune sugeruje brak choroby wątroby ze względu na prawidłowe wyniki transaminaz, drugi przypadek mojej pacjentki – odwrotnie – przy braku choroby wątroby transaminazy są podwyższone. Dlatego należy zawsze rozważać wszystkie tzw. „złote standardy diagnostyczne” ze szczególną ostrożnością, należy znać ich specyficzność i swoistość w danej chorobie, czy muszę być uzupełniane przez inne badania dodatkowe, korelować je ze stanem klinicznym pacjenta, warto zajrzeć do podręczników diagnostyki laboratoryjnej, które pokazują w jakich innych chorobach wyniki także wypadają dodatnio (np. Jasques Wallach – „Interpretacja badań laboratoryjnych” Medipage 2011). Medycyna cały czas uczy pokory lekarza. Często „diabeł tkwi w szczegółach” i szerokim spojrzeniu na problem kliniczny – szczególnie w sytuacjach, gdy coś nam nie pasuje do całości obrazu klinicznego.

Ad. 1 – „Brakujący element” z Medical Tribune.

Pacjent 73 lata, podczas hospitalizacji z powodu zapalenia płuc wykazywał z zaburzeniami pamięci. Wcześniej miał rozpoznaną demencję. Od kilku lat regularnie spożywał 1-2 piwa dziennie.W badaniach dodatkowych: nieco podwyższone stężenie GGTP przy prawidłowych wartościach transaminaz i obniżonym stężeniu cholinesterazy. Prawidłowe stężenia elektrolitów i TSH, fT3, fT4. Po dokładnym, ponownym  zebraniu wywiadu powstało podejrzenie poalkoholowego uszkodzenia wątroby. Oznaczono stężenie amoniaku w surowicy. Wartości były znacznie podwyższone. Rozpoznano encefalopatię wątrobową. Wdrożono leczenie. Stan pacjenta poprawił się, funkcje mentalne pacjenta wróciły do normy (MMSE 28).

Ad. 2. Moja pacjentka z hipertransaminazemią

Od ponad 5 lat stwierdzono wzrost AlaAT do 183 U/l i AstAT do 85 U/l, GGTP do 277 U/l, ALP do 134 U/l, bilirubina w normie. Konsultowana wielokrotnie przez hepatologów, lekarzy chorób zakaźnych. Nie ustalono jednoznacznej przyczyny wzrosty transaminaz. W badaniach dodatkowych. Aktualnie AlaAt 92 U/l, AstAT 43 U/l, GGTP 134 (N<38), lipaza 49, CK 125 (N<168), ferrytyna 92 (N<204), przeciwciała  HAV z 2013 r – >60 mIU/ml (N<20), narastające miano IgG Toxocara cani z 2,32 do 36 (+>11)(bez zmian na dnie oczu), borelioza IgG ujemna, anty HCV – ujemne, antyHBs – 100 U/l(dobra odporność > 100 – była szczepiona na WZW B). USG wątroby kilkukrotnie wykonywane – bez zmian. Ujemny panel wątrobowy AMA, LKM,p/c p. komórkom wątroby – LSPA, LMA, LKMA, SLA, BCA) ujemne, p/c p. kanalikom żółciowym – ujemny, Herpes simplex IgG – ujemny,  ceruloplazmina 25 (Norma 16-45 mg/dl), Helicobacter pylori  w kale – ujemny, p/c p/ko gliście ludzkiej – ujemny.Giardia Lamblia IgG – ujemny, Trichinella spiralis IgG – ujemny, Tasiemiec Tenia solium -IgG – ujemny, p/c p/k wągrzycy – ujemny, p/c p/ko włośnicy – IgG – ujemny. Pacjentka zawała także leki z grupy ACE (niektóre mogą zwiększać transaminazy).

PPJ – ujemny (ANA), przeciwciała przeciwko mięśniom poprzecznie prążkowanym i mięśniowi sercowemu – ujemne, Brucella spp. IgG – ujemne, Kał na pasożyty jelitowe – ujemne,  HCV IgG- ujemny, TSH, fT3, fT4 – norma, ale anty TPO, anty TG oraz USG tarczycy – odpowiadają chorobie Hasimoto!

Czy choroba Hashimoto odpowiada za wzrost transaminaz, czy być może przebyte HAV, toksokaroza, czy leki ACE. Na tym etapie nie ma jeszcze jednoznacznej odpowiedzi. Jak widać nawet szeroka diagnostyka nie przynosi jednoznacznych rozpoznań. Planowana jest jeszcze elastografia, pacjentka nie wyraża zgody na BAC wątroby.

PS.O wspomnianej na wykresie elastografii (porównanie z biopsja wątroby) można dowiedzieć się więcej m.in. na stronie Centrum Elastografii we Wrocławiu.

 

 

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii, Trudne przypadki chorobowe. Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

Możliwość komentowania jest wyłączona.